순천향의대, 세스트린 자궁내막암세포 증식·전이 억제 기전 확인

국내 연구진이 대사조절체 단백질인 세스트린이 단백질 복합체 mTORC1에 작용해 자궁내막암세포의 증식과 전이 등을 억제하는 기전을 확인했다.

순천향대서울병원 김정식<사진> 산부인과 교수와 건양대의대 박환우 교수팀은 정량 실시간 PCR(qRT-PCR)검사를 통해 자궁내막암에서는 정상 내막세포에서보다 훨씬 더 mTORC1 활성도가 증가하는 것을 확인했다고 24일 밝혔다. 이번 연구 논문은 학술저널 캔서지(Cancers,IF6.1) 9월호에 게재됐다.

세스트린은 스트레스에 의해 나타나는 대사조절체 단백질이다. mTOR라는 신호전달체계의 활성을 저해해 암 세포증식과 노화와 관련한 퇴행성질환, 비만 및 당뇨병과 관련한 대사증후군을 막는 것으로 알려져 있다.

자궁내막암은 나이가 많을수록, 비만 환자일수록 더 잘 발생한다. 노화·비만과 연관 되는 조절체가 mTORC1이다. 스트레스에 의해 유도되는 세스트린은 환경이나 p53, HIF-1등에 의해서도 발현되고 결과적으로 mTORC1을 억제 시키는 역할을 한다.

연구팀은 카플란 마이어 생존 분석으로 세스트린의 발현이 증가할수록 자궁내막암 환자들의 생존율과 무질병 생존기간이 감소하는 것도 확인했다. 지금까지는 정상적인 자궁내막세포에서 세스트린이 mTORC1를 억제하는 역할만 알려졌을 뿐 자궁내막암에서 세스트린의 역할은 규명되지 않았었다.

교수팀은 “세스트린이 mTORC1에 작용해서 자궁내막암의 암세포 증식과 전이를 억제하는 역할을 하고 세스트린이 자궁내막암 치료의 중요한 단서가 될 수 있음을 보여준 의미 있는 연구”라고 설명했다.